葡萄柚或有助治疗糖尿病
加拿大科学家研究发现，葡萄柚内一种成分能够平衡胰岛素和葡萄糖水平，有助治疗糖尿病。
但科学家目前只在老鼠身上进行过实验，运用到人体还有待进一步研究与临床试验。
控制体重
这项实验由加拿大西安大略大学罗巴茨研究所默里·赫夫领导的研究小组完成。研究人员把老鼠分成4组，一组喂食普通食物，剩下三组喂以相同的高脂肪食物，以催化它们罹患代谢综合征。不同的是，研究人员在其中两组老鼠的饮食中添加1％和3％的柚皮素。
4周后，研究人员发现，只食用高脂食物的老鼠明显“发福”，血液中胆固醇含量偏高，还出现胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受症状，而食用添加了柚皮素的两组老鼠一切正常。
从实验结果来看，柚皮素有助控制体重。赫夫分析说，柚皮素能够“改写”肝脏“工作程序”，令其燃烧脂肪而非储存脂肪，因此“那些老鼠原本会发胖，结果被柚皮素完全阻止”。
英国《每日邮报》16日援引他的话说：“这项研究的独特之处在于它与卡路里摄取无关。实验老鼠食用完全相同的食物和相同的脂肪。”也就是说，实验没有采取抑制食欲或者减少食物摄取的办法，而这些通常是实现减重和正常代谢的基础。
治糖尿病
研究人员说，柚皮素除了有助减肥外，还能帮助平衡胰岛素和葡萄糖水平，因此也有助于治疗糖尿病。
柚皮素是柑橘类水果中的一种成分，使这类水果发出苦味，因此味苦的葡萄柚中柚皮素含量较高。
不过，研究人员在试验中给老鼠喂食的柚皮素剂量远远大于葡萄柚中天然含量，因此研究人员将致力于开发浓缩型柚皮素保健品。
一旦实现，柚皮素将被运用于治疗II型糖尿病。II型糖尿病患者罹患心脏病几率较高。
这项研究结果发表在美国《糖尿病》月刊网络版上。
其它效用
赫夫还说，研究人员下一步将在动物身上研究柚皮素是否有助预防心脏病，并论证进行临床试验的可行性，看它对人体是否安全有效。
葡萄柚还有其它作用。
以色列研究人员2006年研究发现，葡萄柚能够降低胆固醇和甘油三酯。他们发现，不同种类的葡萄柚对高血脂和动脉硬化人群效用不同，红色葡萄柚效果最佳，每日食用一个红色葡萄柚能降低血液中胆固醇含量15％、甘油三酯17％，这有助预防心脏病。
此外，葡萄柚还能促进药物吸收。美国研究人员2006年5月宣布，他们发现葡萄柚内含有一种能够促进药品吸收的特殊成分，这种成分将可以帮助一些病人减少用药量。
人体内含有一种名叫CYP3A的消化酶，这种物质在一定程度上会破坏药物的吸收。葡萄柚能够干扰CYP3A的这种破坏作用，从而促进药品分解，有利于人体对药物的吸收。（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原始出处：
Diabetes July 10, 2009, doi: 10.2337/db09-0634
Naringenin prevents dyslipidemia, apoB overproduction and hyperinsulinemia in LDL-receptor null mice with diet-induced insulin resistance.
Erin E. Mulvihill1,2, Emma M. Allister1, Brian G. Sutherland1, Dawn E. Telford1,3, Cynthia G. Sawyez1,3, Jane Y. Edwards1,3, Janet M. Markle1, Robert A. Hegele1,2,3,4 and Murray W. Huff
Objective: The global epidemic of metabolic syndrome and its complications demand rapid evaluation of new and accessible interventions. Insulin resistance is the central biochemical disturbance in the metabolic syndrome. The citrus-derived flavonoid, naringenin has lipid-lowering properties and inhibits very low density lipoprotein (VLDL) secretion from cultured hepatocytes in a manner resembling insulin. We evaluated whether naringenin regulates lipoprotein production and insulin sensitivity in the context of insulin resistance, in vivo.
Research Methods and Design: Low density lipoprotein receptor null (Ldlr?/?) mice fed a high fat (western) diet (42% calories from fat and 0.05% cholesterol) become dyslipidemic, insulin and glucose intolerant and obese. Four groups of mice (chow, western and western plus 1% or 3%, w/w naringenin) were fed ad libitum for 4 weeks. Very low density lipoprotein (VLDL) production and parameters of insulin and glucose tolerance were determined.
Results: We report that naringenin treatment of Ldlr?/? mice fed a western diet, corrected VLDL overproduction, ameliorated hepatic steatosis and attenuated dyslipidemia, without affecting caloric intake or fat absorption. Naringenin: 1) increased hepatic fatty-acid oxidation through a PPARγ coactivator 1 alpha, (PGC1α)/PPARα-mediated transcription program; 2) prevented SREBP1c-mediated lipogenesis in both liver and muscle by reducing fasting hyperinsulinemia; 3) decreased hepatic cholesterol and cholesterol ester synthesis, 4) reduced both VLDL-derived and endogenously synthesized fatty acid preventing muscle triglyceride accumulation; 5) improved overall insulin sensitivity and glucose tolerance.
Conclusion: Thus, naringenin, through its correction of many of the metabolic disturbances linked to insulin resistance, represents a promising therapeutic approach for metabolic syndrome.
