据刘勇研究员介绍，肥胖是环境与多基因相互作用造成脂肪过度存储，以致影响健康的病理状态，是引发2型糖尿病和心血管疾病的关键高危因素。瘦素作为脂肪细胞分泌的激素，其使命就如它的名字一样，向下丘脑传达一个信息——“要瘦”。当瘦素到达下丘脑，并激活下丘脑内神经细胞上的瘦素受体后，受体就会启动各条信息传递通道，把此信息层层传达到下丘脑中枢的下游。经过整合梳理信息后，下丘脑随即下令：抑制食欲，加速能量代谢，快快运动，减少油脂存储等，在能量代谢平衡中起着重要的调节作用。而当营养过剩时则导致瘦素抵抗，即瘦素信号传导能力衰损，这是肥胖发生发展的重要病理机制之一。

　　在研究中，刘勇研究员指导博士研究生尤佳等在以往已揭示的瘦素受体存在3条主要信号通路的基础上，利用通过基因敲入手段培育出的将瘦素受体985位点的酪氨酸替换为苯丙氨酸的Y985F小鼠进行研究，结果发现这种Y985F突变小鼠虽然在15周龄前微瘦，但随着年龄增长至40周后，则呈现显著的食欲过剩、瘦素抵抗、肥胖和血糖升高等代谢紊乱的状况，同时伴随下丘脑中瘦素信号的负调节因子SOCS3基因表达升高。

　　科研人员还发现，Y985F小鼠对营养过剩异常敏感，在高脂饮食诱导下快速发胖。从而得出结论：瘦素受体985位酪氨酸所介导的信号通路扮演着依赖于年龄或营养状况的“调节阀”角色，在能量代谢平衡中发挥重要的生理学作用。