AD是老年人中最常见的痴呆病，突触功能异常和突触丢失被广泛认为是AD发生的细胞机制，但目前对AD中突触结构和功能异常的性质和进程基本未知。研究人员通过在特定组织中表达β淀粉样肽，在成虫果蝇中建立了一个AD模型。随后，利用该模型对单个神经元的轴索和突触前的结构和功能进行了大量的时程检测，发现β淀粉样肽表达早期可引起突触前线粒体减少，可能抑制了线粒体的分裂，随后引起一系列其他轴索和突触前结构与功能的变化。